Über den Autor

Christian Kugler arbeitet seit mehreren Jahrzehnten als TV-Wissenschaftsjournalist und führte Regie für zahlreiche Langdokumentationen von ORF, ZDF, BR, 3sat und arte. Bereits vor dem Aufkommen von Covid-19 beschäftigte er sich in seiner Arbeit immer wieder intensiv mit den Themen Viren und Virenbekämpfung. Seit Beginn der Pandemie verfolgt er die Bemühungen von Politik und Wissenschaft, dem Infektionsgeschehen Herr zu werden. Bei seinen Recherchen für eine TV-Dokumentation des ORF stieß er auf den bisher spannendsten Stoff seiner Karriere: Er entdeckte nicht nur erstaunliche Lücken in der Pandemiebekämpfung, sondern auch Menschen, die mit ihren ungewöhnlichen Ansätzen die Wissenschaft zum Umdenken zwingen könnten.

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Quellenverzeichnis

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3 Nouailles, G., et al. (2021): »Temporal Omics Analysis in Syrian Hamsters Unravel Cellular Effector Responses to Moderate COVID-19«, Nature Communications 12, 4869, https://doi.org/10.1038/s41467-021-25030-7

4 »Lungenschäden bei Covid-19-Erkrankungen verstehen«, Pressemitteilung der Charité Berlin, des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin und der Freien Universität Berlin, 11.08.2021

5 Edwards, D. A., et al. (2021): » Exhaled Aerosol Increases with COVID-19 Infection, Age, and Obesity«, PNAS, 118 (8) e2021830118, https://doi.org/10.1073/pnas.2021830118

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9 »Infectious Diseases«, The Lancet, Volume 21, Number 9, 01.09.2021

10 Christoph Wenisch im TV-Interview: »Viren – die Katastrophen jenseits von Corona«, (ATV) im Juli 2020

11 Gold, J. E., et al. (2021): »Investigation of Long COVID Prevalence and Its Relationship to Epstein-Barr Virus Reactivation«, Pathogens 10 (6), 763, https://doi.org/10.3390/pathogens10060763

12 Van Rijn, C., et al. (2020): »Reducing Aerosol Transmission of SARS-CoV-2 in Hospital Elevators«, Indoor Air, https://doi.org/10.1111/ina.12744

13 Goddemeier, C. (2011): »Ignaz Philipp Semmelweis: Retter der Mütter«, Deutsches Ärzteblatt Studieren.de, 2/2011: 22, einsehbar unter: www.aerzteblatt.de/archiv/81908/Ignaz-Philipp-Semmelweis-Retter-der-Muetter (Stand 05.10.2021)

14 Ripperger, S. P./Stockmaier, S./Carter, G. G. (2020): »Tracking Sickness Effects on Social Encounters via Continuous Proximity Sensing in Wild Vampire Bats«, Behavioral Ecology, Volume 31, Issue 6, S. 1296–1303, https://doi.org/10.1093/beheco/araa111

15 https://de.wikipedia.org/wiki/R%C3%A4umliche_Distanzierung (Stand 05.10.2021)

16 Cowen, A. S., et al. (2021): »Sixteen Facial Expressions Occur in Similar Contexts Worldwide«, Nature, 589 (7841): 251–257, doi: 10.1038/s41586-020-3037-7

17 Ruba, A. L.; Pollak, S. D. (2020): »Children’s Emotion Inferences From Masked Faces: Implications for Social Interactions During COVID-19«, PLOS ONE, https://doi.org/10.1371/journal.pone.0243708

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21 Siebenand, S.: »Nasenspray in Rotalgen-Wirkstoff punktet in Studie«, Pharmazeutische Zeitung, 17.03.2021, einsehbar unter: www.pharmazeutische-zeitung.de/nasenspray-mit-rotalgenwirkstoff-punktet-in-studie-124434 (abgerufen am 07.10.2021)

22 Ruß, V.: »Kampf den Keimen«, Pharmazeutische Zeitung, 10.06.2014, einsehbar unter: www.pharmazeutische-zeitung.de/ausgabe-242014/kampf-den-keimen (abgerufen am 07.10.2021)

23 www.ages.at/themen/krankheitserreger/grippe/mortalitaet (abgerufen am 06.10.2021)

24 www.aerzteblatt.de/archiv/210331/Influenza-Grippewellewar-toedlichste-der-vergangenen-30-Jahre (abgerufen am 8.10.2021)

25 Todt, D., et al. (2020): »A Realistic Transfer Method Reveals Low Risk of SARS-CoV-2 Transmission via Contaminated Euro Coins and Banknotes«, iScience, 24 (8): 102908, doi: 10.1016/j.isci.2021.102908

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27 Marouf, N., et al. (2021): »Association Between Periodontitis and Severity of COVID-19 Infection: A Case-Control Study«, Journal of Clinical Periodontology, 48 (4): 483–491, doi: 10.1111/ jcpe.13435

28 Jegerlehner, S., et al. (2021): »Diagnostic Accuracy of a SARS-CoV-2 Rapid Antigen Test in Real-Life Clinical Settings«, International Journal of Infectious Diseases, 109: 118–122, https://doi.org/10.1016/j.ijid.2021.07.010

29 »SARS-CoV-2: Delta verbreitet sich auch bei Durchbruchinfektionen schneller«, aerzteblatt.de, 23.08.2021, einsehbar unter: www.aerzteblatt.de/nachrichten/126601/SARS-CoV-2-Delta-verbreitet-sich-auch-bei-Durchbruchinfektionen-schneller (abgerufen am 06.10.2021)

30 Kang, M., et al. (2021): »Transmission Dynamics and Epidemiological Characteristics of Delta Variant Infections in China«, MedRxiv, https://doi.org/10.1101/2021.08.12.21261991

31 Giarratana, N., et al. (2021): »A Sprayable Acid-Oxidizing Solution Containing Hypochlorous Acid (AOS2020) Efficiently and Safely Inactivates SARS-Cov-2: A New Potential Solution for Upper Respiratory Tract Hygiene«, European Archives of Oto-Rhino-Laryngology, 278 (8): 3099–3103, doi: 10.1007/s00405-021-06644-5

32 Nguyen, K., et al. (2021): »The Potential Use of Hypochlorous Acid and a Smart Prefabricated Sanitising Chamber to Reduce Occupation-Related COVID-19 Exposure«, Risk Management and Healthcare Policy, 14: 247–252, doi: 10.2147/RMHP.S284897

33 Salzburger Nachrichten vom 06.09.2021

34 Hutter, H.-P.; Moshammer, H.; Kundi, M.: »COVID-19 Maßnahmen Schulstart«, Aussendung des Zentrums für Public Health der Medizinischen Universität Wien, 07.09.2020

35 »COVID-19: Hohe Viruskonzentration in den Lungen für erhöhte Sterblichkeit verantwortlich«, Deutsches Ärzteblatt, 01.09.2021

36 Subramanian, S. V.; Kumar, A. (2021): »Increases in COVID-19 are Unrelated to Levels of Vaccination Across 68 Countries and 2947 Counties in the United States«, European Journal of Epidemiology, doi: 10.1007/s10654-021-00808-7

37 »Double Vaccination Halves Risk of Long COVID«, King’s College London News Centre, 01.09.2021, einsehbar unter: www.kcl.ac.uk/news/double-vaccination-halves-risk-of-long-covid (abgerufen am 07.10.2021)

38 Antonelli, M., et al. (2021): »Risk Factors and Disease Profile of Post-Vaccination SARS-CoV-2 Infection in UK Users of the COVID Symptom Study App: A Prospective, Community-Based, Nested, Case-Control Study«, The Lancet, https://doi.org/10.1016/S1473-3099(21)00460-6

39 Mueller, C. A.; Winter, M.; Renner, B. (2021): »A Concept for the Reduction of Mucosal SARS-CoV-2 Load Using Hypochloric Acid Solutions«, Drug Research, 71 (6): 348–350, doi: 10.1055/a-1467-5956

40 Oba, M., et al. (2021): »Natto Extract, A Japanese Fermented Soybean Food, Directly Inhibits Viral Infections Including SARS-CoV-2 In Vitro«, Biochemical and Biophysical Research Communications, 570: 21–25, doi: 10.1016/j.bbrc.2021.07.034

41 Crouse, A. B., et al. (2021): »Metformin Use is Associated With Reduced Mortality in a Diverse Population With COVID-19 and Diabetes«, Frontiers in Endocrinology, https://doi.org/10.3389/fendo.2020.600439

42 »Substância em veneno de cobra jararacuçu pode inibir avanço da covid«, Pressemitteilung der Universität São Paulo, 24.08.2021

Kapitel 1

DER STAND DER DINGE –
UND WIE ES DAZU KAM

Fledermäuse als Virenreservoir

Es wird lange dauern, bis wir wissen, wo alles begann. Vielleicht werden wir es auch nie erfahren. Dann wird es mangels zuverlässigen Wissens eben dauerhaft zwei Gruppen von Gläubigen geben: die einen, die der vermutlich wahrscheinlicheren Variante anhängen, dass dieses Coronavirus von Fledermäusen, qualvoll lebend als Handelsware auf einem Wildtiermarkt nahe Wuhan in China, auf eine andere Spezies, die dort ebenso qualvoll lebend gelagert wird, übergesprungen ist und sich dadurch so verändert hat, dass es für Menschen gefährlich und sogar tödlich wurde. Das mit dem »qualvoll« ist übrigens keine Wendung, die Emotion erzeugen soll, sondern durchaus relevant. Lebewesen, die Qualen leiden, haben nicht nur ein durch Stress geschwächtes Immunsystem, sondern auch eine höhere Ausscheidungsrate, von Atemluft angefangen bis hin zu Körperflüssigkeiten aller Art. Und über diese Wege werden wiederum vermehrt Viren weitergegeben.

Die andere Gruppe von Gläubigen wird überzeugt sein, dass das Virus aus einem Labor nahe Wuhan entwichen ist. Dort wird tatsächlich auch an Coronaviren geforscht und die Möglichkeit eines Laborunfalls ist nicht auszuschließen, wenn auch nach derzeitigem Stand des Wissens weniger wahrscheinlich als die Wildtiervariante.

Die Gruppe der Extremgläubigen lassen wir einmal beiseite, denn ihrer Überzeugung, dass es sich bei Covid-19 um eine Biowaffe handelt, die China in heimtückischer Absicht über den ganzen Erdball verbreitet hat, steht schon die relativ schlechte Wirksamkeit der chinesischen Impfstoffe im Weg. Wer ein so teuflisches Virus designen kann, der hat auch das perfekte Gegenmittel im Schrank.

Dass in China an Fledermäusen und Coronaviren geforscht wird und dass es dort so viele Wildtiermärkte gibt, auf denen unter anderem Fledermäuse gehandelt werden, hat vor allem damit zu tun, dass in China besonders viele Menschen sehr dicht an großen und artenreichen Fledermauspopulationen leben. Dazu kommt, dass Fledermäuse das größte Virenreservoir unter sämtlichen Säugetieren darstellen. Außerdem haben Fledertiere – so heißt die Art, die aus weltweit insgesamt 1500 Unterarten von Fledermäusen und Flughunden besteht – ein einzigartiges Immunsystem. Das liegt auch daran, dass sie die einzigen flugfähigen Säugetiere überhaupt sind. Die fliegende Fortbewegung ist für ein Säugetier extrem anstrengend (deshalb hat der Mensch lieber Flugzeuge entwickelt) und führt dazu, dass die Zellen der Fledertiere besonders viel Energie bereitstellen müssen. Die meisten Experten gehen davon aus, dass diese hohe Energieerzeugungsfähigkeit dazu geführt hat, dass Fledertiere im Laufe ihrer Evolution extrem effiziente und einzigartige Mechanismen zur Abwehr von Viren entwickeln konnten. Noch dazu lässt das Immunsystem von Fledertieren im Gegensatz zum menschlichen auch im Alter nicht nach – und die Tiere werden 30 bis 40 Jahre alt, was für ein Lebewesen dieser Größe außerordentlich viel ist.

Fledermäuse sind Nützlinge mit Killerpotenzial und die größten Virenreservoire unter den Säugetieren.

Ein besonders gutes Immunsystem brauchen sie auch dringend, denn die Lebensweise der Tiere begünstigt den Austausch von Krankheitserregern. Dies gilt besonders im Winter, denn den Winter einer Fledermaus muss man sich folgendermaßen vorstellen: Die Tiere sind zunächst einmal vollgefressen, weil sie im Sommerhalbjahr pro Exemplar – Ultraschallortung sei Dank! – etwa 2000 Insekten pro Tag erbeuten. Sehr oft vertilgen sie übrigens auch Stechmücken. Täten die angeblichen Blutsauger das nicht, dann würden die tatsächlichen Blutsauger – nämlich die Weibchen der verschiedenen Stechmückenarten – uns buchstäblich aussaugen und dabei viele Krankheiten übertragen. Fledermäuse sind also wichtige Nützlinge. Zurück zum Winter: Mit reichlich Fett am Körper kuscheln sich die Tiere in kühlen, feuchten Höhlen oder Tunneln in riesigen Kolonien zusammen, senken ihre Körpertemperatur auf etwa 4 Grad Celsius ab und reduzieren Herzschlag und Atmung um das 30- bis 40-Fache. Coronaviren etwa mögen diese Bedingungen sehr, wie wir Menschen durch die Pandemieentwicklung von SARS-CoV-2 im Winter nur zu gut wissen. Die Weitergabe von Viren klappt unter solch beengten Verhältnissen wunderbar – auch deshalb sind Fledertiere die größten Virenreservoire unter den Säugetieren –, so die Theorie der Forscher.

Starkes Immunsystem –
fitte Viren – kranke Menschen

Die gute Nachricht ist, dass das energiereiche Immunsystem der Geflederten die Viren in Schach halten kann. Ist dieses Immunsystem aber geschwächt, etwa durch existenziellen Stress auf einem Wildtiermarkt, wo die Tiere oft noch lebendig gelagert werden, oder weil der Mensch mit seinen Siedlungen dem Lebensraum der Tiere immer näher rückt, dann besteht die Gefahr von Virusausbrüchen. Die Viren, die da aus der Fledermaus kommen und oft über den Umweg einer anderen Spezies auf den Menschen überspringen können, sind noch dazu besonders fitte Viren, vermuten einige Experten. Denn sie sind ja quasi von einem besonders guten Sparringspartner, dem starken Immunsystem eines Fledertiers, trainiert worden.

Wer in der heimischen Dämmerung jetzt ängstlich auf die Tiere schaut, die am Abendhimmel insektenhungrig dahinfledern, der kann sich wieder entspannen. Der Kontakt mit den Tieren ist in unseren Breiten vorläufig noch vernachlässigbar. Allerdings führt die beginnende Klimakatastrophe auch dazu, dass mehr Arten in ehemals kühleren Regionen heimisch werden – zum Beispiel in Südchina, wo es heute etwa 40 Fledermausarten mehr gibt als vor 100 Jahren. Und dementsprechend mehr Coronaviren.

Je näher menschlicher Siedlungsraum den Lebensräumen von Fledertieren kommt, desto größer wird zudem die Wahrscheinlichkeit, dass wir oder unsere Haustiere, etwa über Früchte oder Pflanzen, mit Ausscheidungen von Fledermäusen oder Flughunden in Kontakt kommen. Wenn die dann mit gut trainierten Viren kontaminiert sind und den Weg in einen Menschen finden, dann ist sie da, die erste Infektion. Aber natürlich ist das Spekulation, und die Wahrscheinlichkeit eines solchen Geschehens ist auf Wildtiermärkten um ein Vielfaches größer. Dass so ein fittes Virus im Menschen landet, ist jedoch über längere Zeiträume gesehen ziemlich wahrscheinlich. In einer chinesischen Studie1 wurden Blutproben von rund 200 Dorfbewohnern untersucht, die in unmittelbarer Nähe zu Fledermaushöhlen leben. Sechs von ihnen hatten Antikörper gegen Coronaviren, die in Fledermäusen vorkommen.

Die zunehmende Interaktion des Menschen mit tierischen Lebensräumen beschränkt sich übrigens nicht auf Fledermäuse und China und ist außerdem keine Einbahnstraße. Auch wir Menschen übertragen Coronaviren auf andere Tierarten, etwa in Zoos, wo die Infektion von Löwen und Tigern bereits nachgewiesen wurde. Und die Geschichte mit den dänischen Nerzfarmen hat ja bereits 2020 Pelzträger und Tierschützer aufgeschreckt, Letztere wahrscheinlich mehr: In den Zuchtanlagen mussten insgesamt 15 Millionen Tiere, in denen eine Coronavariante vermutet wurde, gekeult, also zur Infektionsabwehr geschlachtet werden. Darüber hinaus gibt es weltweit eine immer größere Zahl an Nutztieren, die die Menge an sämtlichen Wildtieren des Planeten zumindest gewichtsmäßig schon seit Jahren bereits um das mindestens 20-Fache übersteigt. Jeder Schweine- oder Hühnerstall ist eigentlich ein Virenlabor. Nach Ansicht vieler Experten ist es nur eine Frage der Zeit, bis von dort etwas auf den Menschen überspringt. Aber auch Haustiere wie Katzen, Hunde oder Frettchen bekommen Coronaviren ab, wahrscheinlich durch den Umweg über den Menschen.

Im Sommer 2021 wurde bekannt, dass bei Weißwedelhirschen in Colorado (trotz ihres Namens gehört die Spezies zum Rotwild und ist in großen Teilen Nord- und Südamerikas heimisch) 40 Prozent aller untersuchten Tiere in der Nähe von menschlichen Lebensräumen positiv auf SARS-CoV-2 getestet wurden. Die Ergebnisse der amerikanischen Forscher legen außerdem nahe, dass sich das Virus auch innerhalb der Hirschpopulation weiterverbreitet hat. Wie es sich dort im Laufe der Zeit entwickeln wird, weiß noch niemand. Die Hirsche scheinen wenigstens in der Regel keine tödlichen Verläufe zu haben, denn in verendeten Tieren wurde das Virus bei der Untersuchung2 nicht gefunden. Willkommen in der schönen neuen Coronawelt.

Aber egal, ob Labor, Haustier, Zoo, Rotwild oder Wildtiermarkt: Die Wahrscheinlichkeit, dass ein tierisches Virus humanpathogen wird, also für den Menschen gefährlich, steigt seit Jahrzehnten an, weil die Kontaktflächen zwischen Mensch und Tier immer mehr werden und der Stress, den Tier und Mensch dabei erleben, ständig zunimmt. Schon deshalb muss an Viren, die für diesen Übersprung infrage kommen, intensiv geforscht werden, sonst trifft die nächste Pandemie die Menschheit noch weniger vorbereitet. Wenn Menschen forschen, dann ergibt das jedoch nicht nur großartige Erkenntnisse, sondern es treten hin und wieder auch fatale Fehler wie eben Laborunfälle auf – extrem seltene, schwere »Nebenwirkungen« der Forschung sozusagen, die zwar sehr unwahrscheinlich sind, aber gravierend sein können.

So also breitete sich dieses Virus aller Wahrscheinlichkeit nach von einem Wildtiermarkt oder aus einem Labor in Wuhan kommend auf den Rest der Welt aus, die zuerst einmal gelassen und dann zunehmend panisch reagierte. Gelassen zunächst, weil man nicht jedes Mal gleich den Kopf verlieren will, wenn irgendwo in einem fernen Land ein Virus grassiert. Gelassen auch, weil es SARS-CoV-1 schon gegeben hatte. Damals hatte die World Health Organization (WHO) auch eine Pandemie befürchtet, und was war dann? Nichts wirklich Aufregendes. Knapp 8000 registrierte Infizierte weltweit, 774 bestätigte Todesopfer, davon 45 außerhalb Asiens. Für viele schien SARS-CoV-2 also nichts weiter zu sein als ein Déjà-vu eines lokal beschränkten, im Effekt nicht besonders relevanten Ausbruchs einer Infektionskrankheit, die sich über Schmierinfektionen, Tröpfchen oder Aerosole in der Luft in menschlichen Atemwegen verbreitet. Dabei hatte SARS-CoV-1 durchaus das Potenzial zu einem Weckruf. Schließlich zeigte sich schon in den Jahren 2002/2003, wie schnell sich ein respiratorisches Virus in einer globalisierten Welt mit riesigen Menschenströmen von Reisenden aller Art ausbreiten kann. Binnen weniger Wochen war SARS-CoV-1 auf allen Kontinenten verbreitet und verursachte schwere Lungenerkrankungen mit ähnlichen Verläufen und Spätfolgen, wie wir sie jetzt von SARS-CoV-2 kennen. Das hätte eine Warnung sein können. War es aber nicht – und das lag an einem entscheidenden Unterschied zwischen den beiden ansonsten sehr ähnlichen Coronavirusvarianten.

Die menschlichen Atemwege sind die Eintrittspforte für SARS-CoV-2 und im relativ kühlen Nasen-Rachen-Raum fühlt sich das Virus besonders wohl.

SARS-CoV-2 und unsere Atemwege

SARS-CoV-1 ist zwar ähnlich infektiös, befällt aber im Gegensatz zu SARS-CoV-2 rasch vor allem die unteren Atemwege, also die tiefen Bereiche der Lunge. Es wütet und vermehrt sich auch hauptsächlich dort. Aus den engen Alveolen (Lungenbläschen) in den Tiefen der Lunge kommt das Virus nur relativ schwer und in vergleichsweise geringer Menge zurück in die Atemluft und damit per Aerosol zu anderen Menschen. SARS-CoV-2 hingegen vermehrt sich in den oberen Atemwegen, im Nasen-Rachen-Raum (das wird in diesem Buch noch extrem wichtig werden!). Von dort gelangt das Virus ganz schnell und leicht wieder mit der feuchten Atemluft als Tröpfchen oder Aerosol zum nächsten Opfer, beschleunigt durch jeden Atemzug, jeden Ton beim Sprechen oder gar Singen, jedes Niesen und jeden Hustenanfall. Die tiefen Bereiche der Lunge spielen zwar für den weiteren Krankheitsverlauf eine zentrale Rolle, für die Vermehrung und Verbreitung von SARS-CoV-2, ganz im Gegensatz zu SARS-CoV-1, allerdings deutlich weniger. Eine im Sommer 2021 veröffentlichte Studie3 aus Berlin zeigt, dass die Schäden an der Lunge bei schweren Verläufen durch Entzündungsprozesse und überschießende Immunreaktionen verursacht werden und nicht durch das Virus selbst, das sich eben viel weiter oben im Atemtrakt stark vermehrt, nicht aber in den tiefen Bereichen der Lunge. Fazit der Forscher:

»Die Zerstörung des Lungengewebes bei schweren COVID-19-Verläufen wird nicht direkt durch die Vermehrung des Virus in den Zellen verursacht, sondern durch die starke Entzündungsreaktion.«4

Sämtliche Zellen in der Lunge reagieren laut den Wissenschaftlern stark auf die vom Virus ausgelösten Prozesse, werden aber nicht von ihm infiziert oder gar zerstört. Es sind nach den Erkenntnissen der Forscher in erster Linie verschlossene Blutgefäße, instabile Gefäßwände und letztlich Fibrosen, also entzündungsbedingt krankhaft vermehrtes Bindegewebe, die zum Versagen der Lunge führen.

Das eben ist der entscheidende Unterschied zu SARS-CoV-1, das sich im Gegensatz zu SARS-CoV-2 stark in der Lunge vermehrte, weshalb 2002/2003 trotz weltweiter Verbreitung nur relativ geringe Zahlen an Infizierten beziehungsweise Ansteckungen zustande kamen. Genau aus dem genannten Unterschied ergibt sich aber auch die große Zahl von Infizierten, die keine, kaum oder nur schwache Symptome durch SARS-CoV-2 zeigen. In der Lunge richtet ein Virus eben gleich viel größere Schäden an als in den recht robusten oberen Atemwegen, die den Umgang mit respiratorischen Krankheitserregern speziell im Winterhalbjahr gewohnt sind und dabei in den meisten Fällen auch die Lunge erfolgreich schützen. Deshalb also der hohe Reproduktionsfaktor – das ist das Maß für die Verbreitungsfähigkeit eines Krankheitserregers – von SARS-CoV-2: Wer SARS-CoV-1 oder auch eine echte Grippe hat, der liegt schnell einmal im Bett, oft genug auch im Krankenhaus, rennt aber jedenfalls nicht durch die Gegend (meistens zumindest, wie der nachfolgende Kasten zeigt), plaudert Tröpfchen oder Aerosole ins Restaurant, tanzt, singt und küsst in Nachtclubs oder was auch immer. Die weitgehend oder ganz Symptomlosen mit SARS-CoV-2 tun alles das und mehr und werden so auch oft zu sogenannten »Superspreadern«.

SARS-CoV-1 und in einem gewissen Ausmaß auch die echte Grippe haben einen natürlichen Filter, der ihre Verbreitung bremst: die relativ rasche Immobilität und Bettlägerigkeit der an ihnen Erkrankten. Sie sind sozusagen Viren mit integrierter Maske und Social Distancing; SARS-CoV-1 eher als die Influenza, wie uns die Spanische Grippe vor gut hundert Jahren gelehrt hat. SARS-CoV-2 hingegen hat die Maske abgelegt – also mussten wir sie weltweit widerwillig anlegen. Und das Social Distancing übernahmen wir notgedrungen auch noch, weil die meisten Infizierten nicht bettlägerig waren. Das ist auch eines der größten Probleme an dieser Krankheit, die uns seit zwei Jahren so quält und die viele nur als »kleine Grippe« sehen möchten: Covid-19 verläuft in den meisten Fällen nicht besonders dramatisch, in vielen Fällen sogar völlig harmlos. Weil die Erkrankung sich allerdings genau dadurch so weit verbreitet, ist die prozentual relativ geringe Anzahl der ernsten Krankheitsverläufe in Summe dann doch wieder sehr signifikant – in bestimmten Altersgruppen und Patientenkollektiven sogar derart, dass sie selbst von hochentwickelten Gesundheitssystemen nicht mehr verkraftet werden kann.

Die gnadenlose Mathematik des Virus

Also kam, was kommen musste: Social Distancing durch Reisebeschränkungen und Lockdowns, Tröpfchen- und Aerosolreduktion durch Abstand und Maske, und das alles so rasch wie möglich. Denn schon der Corona-Wildtyp hatte, ohne Maßnahmen, eine Reproduktionszahl R0 von etwa 3, was bedeutet, dass ein Befallener im Durchschnitt drei weitere Menschen ansteckt. R0 steht nämlich nicht für einen Reproduktionsfaktor von Null, sondern für den Reproduktionsfaktor ohne jede Gegenmaßnahme, den »natürlichen« Reproduktionsfaktor oder die sogenannte Basisreproduktionszahl einer Krankheit. Bei der echten Grippe liegt diese Zahl bei 1 bis 2. Das heißt in einem vereinfachten mathematischen Modell, dass sich am ersten Tag eine Person mit der Grippe infiziert, am zweiten Tag infizieren sich zwei oder höchstens drei Personen, am dritten Tag vier oder höchstens sechs, am vierten Tag acht oder höchstens zwölf, am fünften Tag 16 oder höchstens 24, am sechsten Tag 32 oder höchstens 48, am siebten Tag 64 oder höchstens 96. Aber da sind die Patienten von Tag 1 und 2 schon wieder gesund und stecken niemanden mehr an. Die Verbreitung der Grippe schreitet also halbwegs gemächlich dahin, wird aber dennoch zu einer jährlichen Grippewelle – die 2020/2021 allerdings wegen der Covid-19-Maßnahmen praktisch ausblieb, wie wir noch sehen werden.

Wie verläuft im Vergleich die Verbreitung von SARS-CoV-2 mit einem R0 von 3 bis 6 – je nach Variante, Delta dürfte sogar jenseits von 6 liegen? Am ersten Tag gibt es einen Infizierten, am zweiten Tag drei bis sechs Infizierte, am dritten Tag neun bis 36, am vierten Tag 27 bis 216, am fünften Tag 81 bis 1296, am sechsten Tag 243 bis 7776 und am siebten Tag 729 bis 46 656. Und die zwischen 70 und 4600 Patienten, die laut Statistik mit schweren Verläufen ins Krankenhaus müssen, belegen die Betten dort etwa doppelt so lange wie die relativ wenigen hospitalisierten Influenzapatienten. Selbst beim Wildtyp hätte eine ungebremste Verbreitung ohne Maßnahmen bedeutet, dass in etwa drei Monaten rein rechnerisch und ohne Berücksichtigung einer eventuellen zufälligen Immunität die gesamte Bevölkerung Deutschlands infiziert gewesen wäre. Kein Wunder also, dass die Entscheider und ihre Berater kalte Füße bekamen, zu Recht eine völlige Überlastung des Gesundheitssystems fürchteten und etwas tun mussten, um die Infektionskurve abzuflachen, wenn sie nicht die Schuld an sehr vielen Toten tragen wollten – nicht nur durch Covid-19, sondern auch durch zahlreiche andere Krankheiten. Denn Unfallpatienten, Operierte oder Krebskranke benötigen ebenfalls Platz im Krankenhaus und oft genug auch Intensivbetten.

Das Virus neigt also tatsächlich zur »Explosion« in der Bevölkerung, und weil die Impfung als ultimativer Ausweg anfänglich noch in weiter Zukunft lag, musste schnell reagiert werden. Die paar Maßnahmen, die wirklich schnell umgesetzt werden konnten, waren striktes Social Distancing durch Lockdowns und Quarantäne