Die Autorin:
Susanne Danzer, examinierte Krankenschwester, Fachwirtin im Gesundheits- und Sozialwesen, Autorin, Fachreferentin, Fachliche Leitung Wundmitte GmbH, Pflegetherapeutin Wunde ICW®, zertifizierte Wundexpertin ICW®, geprüfte Wundberaterin AWM®, Pflegeexpertin palliative Wundversorgung WMAK, Pflegeexpertin Haut WMAK, Pflegeexpertin Kompressionstherapie WMAK, Pflegeexpertin Unterdruckwundtherapie WMAK, Pain Nurse, Pain Nurse Plus, Mentorin, Praxisanleiterin.
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5., erweiterte und überarbeitete Auflage 2021
Alle Rechte vorbehalten
© W. Kohlhammer GmbH, Stuttgart
Gesamtherstellung: W. Kohlhammer GmbH, Stuttgart
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ISBN 978-3-17-039410-0
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Hinweis
Definition
Wichtig
Pflegehinweis
Empfehlung
Zugunsten einer lesefreundlichen Darstellung wird in der Regel die neutrale bzw. männliche Form verwendet. Diese gilt für alle Geschlechtsformen (weiblich, männlich, divers).
Die Zahl der an einer chronischen Wunde leidenden Menschen nimmt stetig zu. Das liegt auch mit an der immer höheren Lebenserwartung und der damit verbundenen Multimorbidität. Eine Person mit einer chronischen Wunde leidet darunter und sollte nach neuesten Kenntnissen behandelt und in ihrer Gesundung unterstützt werden.
Eine Wunde wird definiert als eine Unterbrechung des Zusammenhangs von Körpergewebe mit oder ohne Substanzverlust, die durch mechanische Verletzung oder durch physikalisch/chemisch bedingte Zellbeschädigung verursacht wird (Krasner 2001, Schultz 2003).
Abb. 1.1: Einfache Einteilung von Wunden
Nicht jede Wunde, die entsteht, wird zu einer chronischen Wunde. Es gibt jedoch zahlreiche Faktoren, die eine Chronifizierung begünstigen können. Diese werden im Verlauf des Buches beschrieben.
Eine Wunde, die nach acht Wochen nicht abgeheilt ist, wird als chronisch bezeichnet. Unabhängig von dieser zeitlich orientierten Definition gibt es Wunden, die von Beginn an als chronisch anzusehen sind, da ihre Behandlung eine Therapie der Ursache erfordert. Hierzu gehören beispielsweise das diabetische Fußsyndrom, Wunden bei PAVK, Ulcus cruris venosum oder Dekubitus (Quelle: Initiative Chronische Wunden e. V.).
Eine gute Wundheilung erfordert eine regelmäßige Wundbeurteilung und phasengerechte Wundversorgung.
Die Haut besteht aus drei Schichten:
• Epidermis = Oberhaut
• Dermis (auch Korium genannt) = Lederhaut
• Subkutis (auch Hypodermis genannt) = Unterhaut, Unterhautfettgewebe
Die Epidermis ist die äußerste Hautschicht, die sich innerhalb von etwa 28 Tagen komplett erneuert. Sie setzt sich wiederum aus mehreren Schichten zusammen (hier aufgeführt von außen nach innen):
Das Stratum corneum bildet die äußerste Schicht der Epidermis. Hier ist die Verhornung abgeschlossen und es sind keine lebenden Epidermiszellen mehr zu finden. Diese reifen abgestorbenen Hornzellen (Korneozyten) werden täglich abgeschilfert und lösen sich somit von der Hautoberfläche.
Die Hornschicht besteht aus etwa 20 Lagen dicht gepackter Hornzellen, wobei diese eine Verzahnung mit den Nachbarzellen aufweisen. Die Spalten zwischen den Zellen (Interzellulärspalten) sind mit einer festen Kittmasse verschlossen, die zum Teil eine liposomenartige Struktur aufweist und vor Wasserverlusten aus der Tiefe schützt.
In Abhängigkeit von der Körperregion ist die Hornschicht unterschiedlich dick ausgebildet.
In dieser Schicht sind kaum noch Zellstrukturen zu erkennen, zudem geht der Zusammenhalt der einzelnen Zellen immer weiter verloren.
Durch die Einlagerung von Eleidin, einer glykogenähnlichen körnigen Substanz von öliger Konsistenz, ist diese Schicht in der Lage, Licht zu reflektieren.
Bereits in dieser Schicht sind die Keratinozyten flacher und haben keinen Zellkern mehr. Stattdessen sind sie mit einer homogenen Masse von Keratinproteinen angefüllt.
Die Körnerzellschicht wird durch Keratinozyten gebildet. In dieser Schicht flachen die Zellen ab und beginnen zu verhornen. Im Zellinneren hat sich Keratingranula (Keratinproteine) eingelagert. Die Zellen besitzen noch einen atypischen Zellkern, den sie nach und nach verlieren, und sind spindelförmig.
Die Dicke der Körnerzellschicht variiert je nach Dicke der Hornhaut bzw. der mechanischen Belastung der jeweiligen Körperregion.
Die Zellen verlieren auf ihrem Weg zur Körperoberfläche an Wasser und schrumpfen.
Die Stachelzellschicht besteht aus Tochterzellen der Basalzellen, die nur noch in Ausnahmefällen teilungsfähig sind.
Die Stachelzellen stehen durch stachelartige Fortsätze, die sog. Desmosomen, miteinander in Verbindung. Die Interzellularräume sind mit Gewebsflüssigkeit gefüllt.
Aufgrund ihres besonderen Ausbaus ist das Stratum spinosum in der Lage, Druck und Zug abzufangen und somit der Epidermis mechanische Stabilität zu verleihen.
Diese Schicht wird nicht direkt durch Blutgefäße ernährt, sondern die Versorgung erfolgt mittels Diffusion aus den Blutgefäßen der oberen Dermis. Hier finden sich auch die für die Immunabwehr der Haut zuständigen Langerhans-Zellen.
Diese Schicht ist einreihig und sehr wasserreich. (Es finden sich hochstehende Keratinozyten.)
Die Basalzellschicht grenzt die Epidermis von der Dermis durch die sog. Basalmembran ab.
Hier sind hauptsächlich Basalzellen zu finden, bei denen es sich um die Keimzellen der Epidermis handelt und die als einzige Population der Keratinozyten in der Lage sind, sich zu teilen (Proliferation). Etwa alle 200–400 Stunden teilen sich die Basalzellen und liefern somit neue Zellen. Die Tochterzellen wandern dabei in Richtung Hornschicht, während die anderen Zellen in der Keimschicht verbleiben und sich dort erneut teilen.
Die Aktivität der Basalzellen wird durch sog. Chalone (Gewebshormone) gesteuert.
In dieser Schicht befinden sich ebenso die Merkelzellen, die zu den Mechanorezeptoren gehören. Diese nehmen Druckreize auf und leiten sie an das Gehirn weiter.
Die Dermis schließt sich an die Epidermis an und ist über die Basalmembran mit dieser über fingerförmige Fortsätze, die sog. Papillen, fest verbunden. Von dort aus erfolgt die Versorgung der gefäßlosen Epidermis mittels Diffusion.
Die Lederhaut besteht überwiegend aus festem Bindegewebe, wovon der Hauptbestandteil 70 % Kollagenfasern sind. Neben den Kollagenfasern befinden sich in der Dermis noch Retikulin- und Elastinfasern. Kollagen-, Retikulin- und Elastinfasern werden von den Fibroblasten gebildet. Kollagenfasern bestehen aus einer sog. Tripelhelix. Hierbei handelt es sich um drei ineinander verdrehte Polypeptidketten, welche zu mehreren eine Kollagenfaser bilden. Kollagenfasern sind steif, wenig dehnbar und gehören zu den Skleroproteinen. Retikulinfasern sind sehr feine Kollagenfasern. Sie werden insbesondere bei der Wundheilung, in der embryonalen Haut und an Hautanhangsgebilden synthetisiert. Elastinfasern bilden ein elastisches Netz in der Haut und sind mit 2–4 % in der Dermis enthalten. Die Synthese der Elatinfasern verringert sich ab dem 30. Lebensjahr, wodurch es im Alter zur schlaffen Altershaut kommt. Die Elastinfasern bestehen zum größten Teil aus dem Skleroprotein Elastin. Die Zellen und Fasern der Dermis sind in die sog. Grundsubstanz (auch Extrazelluläre Matrix) eingebettet. Diese Grundsubstanz besteht aus Proteoglykan-Hyaluronat-Komplex und weist aufgrund dessen ein hohes Wasserbindungsvermögen auf und ist deshalb zum Großteil für den Hautturgor verantwortlich.
Die Lederhaut setzt sich aus zwei Schichten zusammen:
• Stratum papillare
• Stratum retikulare
Diese Schicht bildet die Trennlinie zwischen Epidermis und Dermis.
Sie weist aufgrund der zapfenförmigen Form der Papillen (sog. Papillarkörper) ein wellenförmiges Muster auf. Höhe und Anzahl der Papillen variieren je nach Körperregion und der damit verbundenen Beanspruchung der Haut. So finden sich z. B. in den Handinnenflächen und in den Fußsohlen sehr hohe Papillaren, während sie beispielsweise an den Augenlidern nur sehr flach sind.
Die oberste Schicht des Stratum papillare ist die Basalmembran, deren einzelne Komponenten sowohl durch Fibroblasten als auch Keratinozyten synthetisiert wird.
Die Papillarschicht geht zum Körperinneren hin in die Reticularschicht über. Obwohl sich die beiden Schichten in ihrem Aufbau ähneln, sind die Fasern in der Reticularschicht gröber als in der Papillarschicht. Die Kollagenfasern und -bündel sind hier dreidimensional vernetzt und ihr Verlauf ist parallel zur Hautoberfläche.
In den Zwischenräumen findet sich eine gelartige Matrix, welche einen hohen Gehalt an Glukosaminoglykanen (z. B. Hyaluron) und ein hohes Wasserbindungsvermögen aufweist.
Der in dieser Hautschicht vorherrschende Zelltyp sind die Fibroblasten (die für die Kollagenbildung verantwortlich sind) sowie Mastzellen, Histiozyten und Makrophagen. Vereinzelt lassen sich auch Lymphozyten und Leukozyten finden.
Die Dermis geht fließend in die Subkutis über und weist somit keine deutliche Grenze wie Epidermis und Dermis auf. Die Subkutis ist ein lockeres, dehnbares, mit Fettzellen und Fasern durchzogenes Bindegewebe. Das Fettgewebe dient der Fettspeicherung, als Druckpolster gegen Stöße für die darunterliegenden Organe sowie als Wärmeisolationsschicht. Die Dicke der Subkutis ist sehr variabel und ist abhängig vom Ernährungszustand.
Tab. 1.1: Übersicht Hautschichten und Zellen
Schicht der HautdeckeZelltypFunktion
Im Rahmen der Wundversorgung ist die Inspektion der Haut ein wichtiger Faktor, da sie Aufschluss über die aktuelle Hautsituation liefert. So kann bei Veränderungen entsprechend reagiert werden.
Definition Hautbeobachtung:
»Beurteilung des Aussehens und der Beschaffenheit von Haut, Schleimhäuten und Hautanhangsgebilden, z. B. zur Dekubitusprophylaxe, als Bestandteil der postoperativen Pflege, bei Inkontinenz und bei Strahlen- und Chemotherapie. Ziel ist die Vorbeugung bzw. das rechtzeitige Erkennen von Hautveränderungen, -beeinträchtigungen und -schädigungen.« (Quelle: https://www.pschyrembel.de/Hautbeobachtung/T0201/doc/)
Die Schutzfunktion ist die Hauptaufgabe der Haut, hauptsächlich vor äußeren Einflüssen, aber auch vor Feuchtigkeitsverlusten von innen.
Etwa 10 bis 15 % der Hornschicht bestehen aus Wasser. Ist die Wasserkonzentration niedriger als 10 %, ist die Haut dehydriert, also feuchtigkeitsarm.
Diese hauteigenen Fette sind verantwortlich für die Feuchtigkeitsbindung und die Durchlässigkeit der Haut. Zudem tragen sie dazu bei, dass Bakterien und Viren nicht in die Haut eindringen können.
Dabei handelt es sich um eine körpereigene Emulsion aus Wasser und Lipiden, welche die Hautoberfläche bedeckt und als Barriere gegen Umwelteinflüsse wirkt.
Hierbei handelt es sich um den Wasseranteil des Hydrolipidfilms, der der Haut ihren sauren pH-Wert (pH 4,5 bis 6,5) verleiht. Das leicht saure Milieu hemmt hautfremde (transiente) Keime und wirkt somit antimikrobiell. Er kontrolliert zudem die hauteigene (residente) Flora und verhindert deren übermäßiges Wachstum.
Wird der Schutzmantel der Haut (Hautbarriere) zerstört, kommt es zu erhöhten Feuchtigkeitsverlusten. Die Haut wird trocken, schuppig und juckt. Gleichzeitig wird sie anfälliger für Hautreaktionen und -irritationen. Durch die »Lücken«, die in einer gestörten Hautbarriere entstehen, wird Keimen und sonstigen Schadstoffen das Eindringen in die Haut erleichtert.
Diese Stoffe speichern Feuchtigkeit in der Hornschicht und verhindern somit durch ihre hygroskopischen (wasseranziehenden) Eigenschaften ein Austrocknen der Haut.
Zu den NMFs gehören z. B. freie Carbonsäure, Aminosäuren, Harnstoff, Natrium, Kalium, Calcium, Laktat, Citrat, Chlorid, Phosphat, Ammoniak, Harnsäure, Glucosamin sowie weitere organische Säuren.
Die Hautbarriere ist die natürliche Schutzbarriere der Haut gegen äußere Einflüsse (einschließlich Mikroorganismen) und Feuchtigkeitsverlust.
Störungen der Hautbarriere können bedingt sein durch Mazeration, Fettverluste, Änderungen des pH-Wertes sowie durch Stripping-Effekt.
Jede Beeinträchtigung der Hautbarriere macht diese durchlässiger und anfälliger für weitere Schädigungen. Ist die Hautbarriere zerstört, besteht das Ziel in deren Wiederherstellung. Jedoch können Monate vergehen, bis sich die Barrierefunktion der Haut wieder regeneriert hat. Dies ist abhängig vom Schädigungsgrad.
Tab. 1.2: Unterschied zwischen gesunder und gestörter Hautbarriere
Gesunde HautbarriereGestörte Hautbarriere
Die Hautflora wird in resident und transient unterschieden.
Hierbei handelt es sich um die physiologische Standardflora, die jeder Mensch besitzt. Sie wird auch als Hautmikrobiom bezeichnet.
Typische Keime der Hautflora sind z. B. Staph. epidermidis, Propioni- oder Corynebakterien.
Die Keime wirken auf der Haut nicht pathogen, sondern erfüllen wichtige Funktionen und sorgen für ein ausgeglichenes Verhältnis der Standortkeime. Ihre Stoffwechselprodukte hemmen beispielsweise das Wachstum nicht-residenter Bakterien und Pilze.
Diese wird auch zeitweilige Hautflora genannt, da es sich um eine vorübergehende Besiedelung der Haut mit atypischen Mikroorganismen handelt.
Zum Keimspektrum (Anflugkeime) zählen Bakterien, Viren und Pilze.
Diese Erreger sind potenziell pathogen und können Infektionen auslösen. Übertragungswege dafür sind z. B. direkter oder indirekter Hautkontakt, wie das Berühren unbelebter Oberflächen.
Die Haut zeigt verschiedene Anzeichen, die sich beobachten lassen und die Teil der Hautinspektion sind. Dazu gehören:
• Hauttemperatur
– z. B. Überwärmung, Temperaturunterschiede, Kühle
– Normal warm bei Berührung
– Wärmer als normal kann eine Entzündung signalisieren
– Kühler als normal kann auf eine schlechte Durchblutung hindeuten (Überprüfung auf Seitentemperaturdifferenz sinnvoll)
• Hautfarbe
– z. B. Rötung, Blässe, Zyanose
– Beurteilung der kulturellen Komponente der Haut: Bewusstsein für Unterschiede in der Hautpigmentierung
– Intensität: Blässe kann ein Indikator für eine schlechte Durchblutung oder Anämie sein
– Erythem: variiert mit der natürlichen Hautfarbe
– Hyper- oder Hypopigmentierung spiegeln Variationen der Melaninablagerung oder des Blutflusses wider
• Hautzustand/-feuchtigkeit
– z. B. trocken, feucht, schuppig, glatt, fettig
– Trockene Haut spricht für eine fett-/feuchtigkeitsarme Haut
– Feuchtigkeitsassoziierte Hautschädigungen (durch Inkontinenz, Schwitzen, Mazeration der Wundumgebung) → MASD, IAD, ITD
• Hautbeschaffenheit
– z. B. Narbenareale, Hautdicke (v. a. bei Altershaut/Pergamenthaut), Hyperkeratosen
• Hautturgor
– z. B. erniedrigt, normal, erhöht
– Gepflegte Haut kehrt normalerweise schnell in ihren ursprünglichen Zustand zurück
– Langsame Rückkehr zur ursprünglichen Form bei Dehydrierung oder Auswirkungen des Alters (unelastische Altershaut)
• Hautveränderungen
– z. B. Hautirritation, tumoröse Veränderungen
• Effloreszenzen
– z. B. Quaddeln, Pusteln, Knötchen, Blasen, Rhagaden, Fissuren
• Geruch
– z. B. normaler Körpergeruch, metabolische Azidose, schlechte Hygiene
• Hautintegrität: Hautverletzungen/-schäden
– z. B. MARSI, Hauteinrisse/Hautrisse, Hämatome, Hautläsionen
– Keine offenen Areale
– Art der Hautverletzung (Verwendung des entsprechenden Klassifikationssystems, um die Art der Verletzung zu identifizieren und zu dokumentieren)
Bei einer umfassenden Hautbeurteilung wird nach in der Tabelle aufgeführten Kriterien vorgegangen, um alle Aspekte abzudecken.
Tab. 1.3: Parameter zur Hautbeobachtung
InspektionPalpationOlfaktion (Geruchswahrnehmung)Beobachtung von Haaren und NägelnHautveränderungen
Alle Zellen und Gewebe sind für die physiologischen Abläufe im Körper wichtig. Dennoch gibt es Zellen und Gewebe, die in der Wundheilung eine entscheidende Rolle spielen.
Die Extrazelluläre Matrix besteht aus einer unstrukturierten Ansammlung von Makromolekülen im Interzellularraum. Sie setzt sich aus den Strukturbestandteilen eines Gewebes zusammen, die sich außerhalb der Zellen befinden, und umgibt diesen Teil des Gewebes geflechtartig. Die EZM ist notwendig für die Verankerung der Zellen und die Formkontinuität des Gewebes.
Durch die in der Grundsubstanz der Extrazellulären Matrix befindlichen Proteine, die von Bindegewebszellen produziert werden, wird das Wachstum benachbarter Zellen beeinflusst.
Die Bestandteile der EZM lassen sich in zwei Hauptgruppen unterteilen:
a) Elastische Fasern: Diese bestehen aus formgebenden Kollagenen, welche in die Grundsubstanz eingebettet sind (Kollagene Fasern, retikuläre (Gitter-)Fasern, elastische Fasern).
b) Amorphe Grundsubstanz: Diese ist lose, ungeformt und besteht aus Proteoglykankomplexen (Proteoglykane), Glucosaminoglykanen und/oder Glykoproteinen.
– Glykoproteine: Dabei handelt es sich um Makromoleküle, die sich aus einem Protein und einer oder mehreren konvalent (zwischen zwei Atomen entstehende Atombindung) gebundenen Kohlenhydratgruppen zusammensetzen. Zusammen mit Wasser handelt es sich um die Hauptbestandteile der EZM.
– Proteoglykane: Diese stellen eine besondere Klasse der Glykoproteine dar, die über ein zentrales Kernprotein zahlreiche Glykosaminoglykanketten (lange Kohlenhydratketten) binden. Die physikalischen Eigenschaften der Grundsubstanz (Festigkeit, Elastizität, Viskosität) werden durch die Zusammensetzung der Glykosaminoglykanketten beeinflusst.
– Glykosaminoglykane: Hierbei handelt es sich um linear aufgebaute, saure Polysaccharide, welche ein wichtiger Bestandteil der EZM des Bindegewebes sind.
Das Bindegewebe ist ein Gewebetyp, der überall im Körper in verschiedenen Formen vorkommt, je nachdem welche Funktionen es übernimmt. Es besteht aus ortsständigen (fixen) und freien (mobilen) Bindegewebszellen. Ein weiterer Bestandteil des Bindegewebes ist die Extrazelluläre Matrix, die von den fixen (ortsständigen) Zellen produziert wird.
Man unterscheidet lockeres faseriges Bindegewebe, straffes faseriges Bindegewebe und retikuläres Bindegewebe. Zudem gibt es noch stützendes Bindewebe, aus dem Knorpel und Knochen bestehen.
a) Lockeres Bindegewebe: Beinhaltet viel Grundsubstanz, in welcher kollagene und elastische Fasern, Fibroblasten und freie Bindegewebszellen liegen. Das Fettgewebe ist eine Sonderform des lockeren Bindegewebes. Lockeres Bindegewebe kommt ubiquitär (überall) vor. Es dient als »Lückenfüller« zwischen Organen sowie als Verschiebeschicht und Wasserspeicher.
b) Straffes Bindegewebe: Durch eine hohe Dichte an Kollagenfasern weist es eine hohe mechanische Belastbarkeit auf. Typischerweise kommt es in Bändern, Gelenkkapseln, Herzklappen, Kapseln innerer Organe, Muskelfaszie usw. vor.
c) Retikuläres Bindegewebe: Dieses enthält sternförmige, fibroblastische Retikulumzellen. Diese bilden die Kollagen-III-reichen Retikulumfasern, welche im Stroma zahlreicher Organe vorkommen (wie Milz, Lymphknoten, Knochenmark).
Tab. 1.4: Bindegewebe
Bindegewebeart
Fibroblasten sind ortsständige spezifische Zellen des Bindegewebes, kommen aber auch als freie, bewegliche Zellen im Intersitium (Zwischenzellraum) vor.
Eine Schädigung des Gewebes stimuliert die Bildung von Fibroblasten (Fibroblastenproliferation), deren Hauptaufgabe die Produktion von Kollagenfasern ist, die zusammen mit den gleichfalls gebildeten Proteoglykanen zu einer erhöhten Festigkeit der Extrazellulärmatrix führen.
Fibrozyten sind die inaktive Form der Fibroblasten und stellen selbst keine Kollagenfasern her. Kommt es zu einer Traumatisierung des Gewebes, können sich Fibrozyten erneut in Fibroblasten umwandeln und Kollagenfasern herstellen.
Myofibroblasten sind eine Sonderform der Fibroblasten. Diese besitzen, neben ihrer Funktion bei der Synthese von EZM, Eigenschaften von glatten Muskelzellen. Im Rahmen der Wundheilung kommt es aufgrund ihrer kontraktilen (zusammenziehenden) Eigenschaften zur Wundkontraktion und somit zur Verkleinerung der Wundoberfläche.
Epithelgewebe besteht aus geometrischen Epithelzellen, die dichte Zellverbände bilden und zudem immer einer Basalmembran aufliegen, bei der es sich um eine schmale Schicht aus verdichtetem Kollagen handelt und die wichtige Barrierefunktionen übernimmt sowie den Verband aus Epithelzellen stabilisiert. Da es die inneren bzw. äußeren Oberflächen des Körpers bildet, wird es auch als Grenzgewebe bezeichnet.
Beim Endothel, einem einschichtigen Plattenepithel, handelt es sich um die Innenschicht (Intima) von Blut- und Lymphgefäßen, die aus Endothelzellen gebildet wird.
Endothel ist jedoch nicht nur die Auskleidung von Gefäßen, sondern übernimmt verschiedene regulatorische Aufgaben im Körper:
• Reguliert die Gefäßweit- bzw. -engstellung (Vasodilatation bzw. Vasokonstriktion), beeinflusst somit den Gefäßtonus.
• Reguliert als Barriere den Stoffaustausch zwischen Gewebe und Blut → Gefäßpermeabilität.
• Spielt eine wichtige Rolle bei Entzündungsvorgängen. Durch lokale Aktivierung des Endothels durch körpereigene oder mikrobielle Substanzen werden bestimmte Leukozyten wie z. B. neutrophile Granulozyten, Monozyten, Makrophagen und T-Lymphozyten ihrerseits aktiviert.
• Die Neoangiogenese, also die Bildung neuer Blutgefäße, erfolgt ebenfalls durch Endothelzellen, indem sie einen Wachstumsfaktor freisetzen (VEGF = vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor).
• Bei Gefäßverletzungen und Entzündungsprozessen werden Teile der Gerinnung durch Endothelzellen aktiviert.
Das Immunsystem ist ein wichtiger Faktor bei den Mechanismen der Wundheilung – nicht nur bezogen auf die Erregerabwehr, sondern auch in der Steuerung der Heilungsvorgänge. Liegt eine Störung des Immunsystems vor, bringt das immer Störungen in den Wundheilungsprozessen mit sich.
Das Abwehrsystem des Körpers unterteilt sich in 4 Bereiche: unspezifische und spezifische Abwehr sowie zelluläre und humorale Abwehr, wobei in der Wundheilung vor allem die unspezifische, zelluläre Abwehr eine Rolle spielt.
Bei der unspezifischen Abwehr handelt es sich um die angeborene Abwehr, die antigenunabhängig ist. Sobald ein Erreger in den Körper eingedrungen ist, reagiert diese allgemein gegen körperfremdes Material. Die unspezifische Abwehr hat somit eine breite Wirkung.
Zum unspezifischen zellulären Immunsystem gehören:
• Neutrophile Granulozyten
• Eosinophile Granulozyten
• Basophile Granulozyten und Mastzellen
• Monozyten und Makrophagen
• Natürliche Killerzellen (NK-Zellen)
In der Wundheilung ist die unspezifische Abwehr ein wesentlicher Faktor für die Heilungsvorgänge.
Die spezifische Abwehr ist erworben, erkennt selektiv bestimmte Oberflächenmerkmale und kann so ganz gezielt bestimmte Fremdstoffe/Erreger angreifen. Sie wird verzögert aktiv, sodass die unspezifische Abwehr die erste Hürde für Erreger darstellt.
Tab. 1.5: Übersicht zelluläre und humorale Abwehr
TeilsystemZelluläre AbwehrHumorale (nicht zelluläre) Abwehr
Tab. 1.6: Funktionen der wichtigsten Abwehrzellen
NameFunktionFunktion in der Wundheilung
Die Hämostase wird direkt und unmittelbar als Reaktion auf eine Verletzung eingeleitet und hat den Zweck, Blutungen zu stoppen und das Blut innerhalb des beschädigten Blutgefäßes zu halten.
Während dieser Phase erfolgen durch den Austritt von Blut und Plasma aus den verletzten Gefäßen eine Aktivierung der Blutgerinnung und ein Verkleben der Wunde mit Fibrin.
Aufgrund des Schadens am Blutgefäß und den Endothelzellen werden die Thrombozyten klebend, haften sich an der Gefäßwand aneinander und bilden so einen Thrombus. Dieser Pfropf ist nur temporär, um den Blutfluss aus der Wunde zu reduzieren. Gleichzeitig sezernieren die Thrombozyten Serotonin und andere chemische Botenstoffe (Mediatoren), die eine kurze Phase der Vasokonstriktion auslösen.
Zuerst verengen sich die Kapillaren, anschließend kommt es schon nach wenigen Sekunden zu einer Vasokonstriktion (Verengung von Gefäßen), wodurch der Blutfluss im Wundgebiet nachlässt.
Hämostase wird ebenfalls durch die Aktivierung der Gerinnungskaskade erreicht, die durch die Schädigung des Endothels initiiert wird.
Die Thrombozytenfunktion ist essenziell für die Hämostase.
Als Endergebnis der Gerinnungskaskade steht die Produktikon von Fibrin, dem biologischen Kleber, der den hämostatischen Pfropf (Thrombus) versiegelt und die Blutstillung sicherstellt.
Die Hämostase verläuft in zwei Phasen: primäre Hämostase und sekundäre Hämostase.
Primäre Hämostase:
• Vasokonstriktion
• Thrombozytenadhäsion (Adhäsion = Haftung)
• Thrombozytenaggregation (Aggregation = Zusammenballung bzw. Verklumpung)
Sekundäre Hämostase:
• Führt zur Ausbildung eines festen Fasernetzes aus Fibrin, in das Blutplättchen und Erythrozyten eingebettet sind.
• So entsteht der eigentliche Thrombus, der das verletzte Blutgefäß verschließt.
In der Exsudationsphase kommt es durch eine lokale Entzündungsreaktion zu einer verstärkten Exsudation. Die starke Exsudatbildung unterstützt die Wundsäuberung durch Ausschwemmung von Zelltrümmern, Fremdkörpern und Bakterien.
Die im Exsudat enthaltenen und aus der Wundumgebung eingewanderten Monozyten, die sich im Wundgebiet zu Makrophagen differenzieren, und Granulozyten beginnen mit der Wundreinigung. Neben der Bekämpfung von Mikroorganismen vermitteln Makrophagen Antigene an die Lymphozyten und produzieren verschiedene Wachstumsfaktoren.
Die Reinigungsphase sekundär heilender Wunden ist aufgrund der lokalen Entzündung durch eine starke Exsudation von eiweißreichem Wundexsudat gekennzeichnet.
Gleichzeitig kommt es zu einem ersten Einwandern von Fibroblasten aus der Wundumgebung in das Wundgebiet.
Wichtig ist hierbei, dass die Entzündungsreaktion nicht mit einer Wundinfektion gleichgesetzt werden darf. Die ablaufende lokale Entzündungsreaktion dient praktisch als »Initialzündung« für den Beginn der Wundheilungsvorgänge. Initiiert werden eine Mehrdurchblutung des Wundgebiets, die Erhöhung des Nährstoffgehalts in der Wunde sowie des Sauerstoffgehalts und die Anzahl der Abwehrzellen. Außerdem kommt es zu einem verstärkten Abtransport von Abbauprodukten, die während der Reinigungsphase anfallen, und einem Anlocken anderer für die Wundheilungsvorgänge wichtiger Zellen.
Bei immungeschwächten Menschen kann es zu einer Unterdrückung bzw. Abschwächung oder Verzögerung der Entzündungsreaktion kommen, wodurch die Wundheilungsabläufe gestört werden.
Grundsätzlich ist eine Entzündung nicht mit einer Infektion gleichzusetzen, obwohl jede Infektion mit einer Entzündung einhergeht. Die Entzündung wird bei einer Wunde nicht von Bakterien hervorgerufen, sondern durch die Wunde selbst, die das körpereigene Abwehrsystem aktiviert. Eine Wunde wird vom Körper als schädigender Reiz erkannt, wobei die nachfolgende Entzündung die Voraussetzung für Reparaturvorgänge schafft.
Eine physiologische Entzündung entsteht nur in der Reinigungsphase. Allerdings kann es in jeder Wundheilungsphase zu einer Wundinfektion kommen.
Längere, verstärkte Entzündungen, die durch die Anwesenheit planktonischer und biofilmbasierter Bakterien stimuliert werden, verzögern die Heilung aufgrund von übermäßig erhöhtem Spiel von Proteasen und reaktiven Sauerstoffspezies (ROS), die Proteine und Faktoren zerstören, die für die Heilung wesentlich sind.
Die Granulationsphase überlappt sich mit der Exsudationsphase an deren Ende. Gekennzeichnet ist die Proliferationsphase durch die Bildung neuen Gewebes, um die Wunde aufzufüllen, wobei es sich nur um ein temporäres Füllgewebe handelt.
Makrophagen und Granulozyten im Wundgebiet setzen Faktoren frei, die eine verstärkte Einwanderung von Fibroblasten in das Wundgebiet anregen.
Während des Wachstums und der Reifung der Fibroblasten produzieren diese eine neue, provisorische Extrazelluläre Matrix. Fibroblasten und Endothelzellen bilden Granulationsgewebe, das die Grundlage für eine Narbenentstehung bildet.
Die Fibroblasten beginnen mit der Bildung von Kollagen, das die Wunde nach und nach in Form von Granulationsgewebe auffüllt.
Das während dieser Phase gebildete Granulationsgewebe ist gefäß-, zell- und kollagenreich und rot-glänzend. Die Exsudation lässt deutlich nach. Besonders in dieser Phase schütten Makrophagen kontinuierlich Wachstumsfaktoren aus, die das Gewebewachstum regulieren und stimulieren.
Die Sekretion von Wachstumsfaktoren veranlasst das Wachstum von Blutgefäßen durch den Prozess der Neoangiogenese, gemeinsam mit der Proliferation von Endothelzellen und deren Migration.
Endothelzellen wandern an die Spitzen der verletzten Gefäße und bilden dort neue Kapillarschleifen. Außerdem kommt es zu einer Neubildung von Gefäßen im Wundgebiet, der sog. Neoangiogenese.
Durch eine Wundkontraktion, ausgehend vom Wundrand und ausgelöst durch Myofibroblasten, kommt es zu einer Verringerung der Wundoberfläche.
Gleichzeitig beginnt von den Wundrändern aus die Epithelisierung durch Wanderung (Migration) und Teilung (Mitose) von Epithelzellen.
In dieser Phase verarmt das in der Wunde vorhandene Granulationsgewebe an Gewebswasser, und durch Ausreifung der Kollagenfasern entsteht das erste Narbengewebe.
Es kommt zur verstärkten Migration, Proliferation und Differenzierung von Keratinozyten, um so den Wundverschluss zu beschleunigen.
Gleichzeitig führt eine anhaltende Wundkontraktion zu einer weiteren Verkleinerung der Wunde.
Die Epithelisierung ist abgeschlossen, sobald die gesamte Wundoberfläche mit Epithel bedeckt ist.
Diese Phase ist wichtig für die Entwicklung der Reißfestigkeit und somit für die Stabilität des Gewebes im Rahmen der Narbenbildung und -reifung. Das Kollagen wird reorganisiert, und dessen Fasern richten sich verstärkt nach den Spannungslinien auf das frische Narbengewebe aus, wodurch das Gewebe belastungsstabiler wird. Dabei wird das Narbengewebe dort am dichtesten und stabilsten angelegt, wo der meiste Zug auf das Gewebe stattfindet. Erst nach Abschluss der Reorganisation des Kollagens ist das Narbengebiet voll belastbar und reißfest. Ausgereiftes Narbengewebe verfügt über ca. 80 % Belastungsstabilität gesunder, intakter Haut. Dieser Umbauprozess dauert bis zu mehreren Monaten an.
Wichtig: Häufig werden die Hämostase und die Exsudationsphase zu einer Wundheilungsphase zusammengefasst. Das gleiche gilt auch für die Epithelisierungsphase und die Remodulierungsphase, sodass nur drei Wundheilungsphasen angegeben werden. Diese lauten dann: Exsudationsphase (oder Reinigungsphase), Granulationsphase (oder Proliferationsphase) und Epithelisierungsphase (oder Regenerationsphase).
Tab. 2.1: Übersicht Wundheilungsphasen
PhaseVorgänge
Zudem gibt es Modelle, bei denen vier Phasen angegeben werden: Exsudationsphase, Granulationsphase, Epithelisierungsphase und Regenerationsphase. Hier zählt die Hämostase zur Exsudationsphase.
Abb. 2.1: Übersicht Wundheilungsphasen-Modelle
Der menschliche Körper verfügt über Heilungsmechanismen:
Reparatur: Verletztes Gewebe wird durch unspezifisches Bindegewebe ersetzt. Dies geschieht überwiegend bei einem Gewebedefekt. Es kommt zur Vernarbung. Reparative Wundheilung findet man bei:
• Primärheilung
• Sekundärheilung
• Tertiärheilung (auch verzögerte Primärheilung)
Primärheilung: Unter einer Primärheilung (auch primäre Wundheilung) versteht man das Aneinanderlegen (Adaptieren) und Schließen einzelner Gewebeschichten mithilfe einer chirurgischen Naht, Klammern, Wundnahtstreifen(»Klammerpflaster«) oder Gewebekleber, ggf. auch in Kombination.
In der Regel ist die primäre Wundheilung nach sechs bis zehn Tagen abgeschlossen. Dabei bildet sich nur minimales Narbengewebe.
Typische primär heilende Wunden sind Operationswunden, aber auch z. B. Schnitt- oder Platzwunden, die sich gut verschließen lassen und in der Regel unproblematisch abheilen.
Aus einer Primärheilung kann unter Umständen eine Sekundärheilung werden.
Sekundärheilung: Bei einer Sekundärheilung (auch sekundäre Wundheilung) muss sich die Wunde selbst verschließen. Das heißt, der Defekt heilt Gewebsschicht um Gewebsschicht ab. Das geschieht von unten nach oben und von außen nach innen und zwar solange, bis der Defekt verschlossen und abgeheilt ist.
Je nach Wundgröße und dem entstandenen Gewebeschaden ist die Zeit bis zur Abheilung unterschiedlich lang.
Es gibt Wunden, die nur sekundär heilen können. Dazu zählen:
• Wunden mit klaffenden, nicht aneinanderliegenden Wundrändern, die nekrotisch sein können
• Nekrotische oder nekrotisch belegte Wunden
• Besonders große Gewebedefekte
• Bisswunden
• Infizierte Wunden
• Wundinfektionen bei primär verschlossenen Wunden
• Eröffnungen einer Abszesshöhle
• Fistelnde Prozesse mit Gewebszerfall
• Chronische Wunden wie Dekubitus, Ulcus cruris venosum etc.
Tertiärheilung: Vorn einer Tertiärheilung (auch tertiäre Heilung, verzögerte Primärheilung) spricht man, wenn eine Verletzung nicht sofort primär verschlossen werden kann (siehe Primärheilung), sondern der Verschluss zu einem späteren Zeitpunkt erfolgt.
Dies geschieht beispielweise. bei Schnittverletzungen, die innerhalb eines Zeitraums von sechs Stunden keine primär verschlossenen Wunden oder eine hohe Verschmutzung aufweisen. Dadurch besteht ein hohes Risiko für eine Wundinfektion. Aus diesem Grund werden solche Wunden durch Einlegen eines »Abstandshalters« (z. B. Lasche, Drainage, etc.) daran gehindert, sich für zwei bis drei Tage (je nach Wundtyp auch länger) zu schließen, und erst dann primär verschlossen, wenn sich innerhalb dieses Zeitraums keine Anzeichen einer Infektion zeigen.
Primärheilung, Sekundärheilung und Tertiärheilung sind reparative Vorgänge und heilen immer mit einer Narbe ab.
Regeneration: Verletzte Zellen werden durch identische Zellen ersetzt. Dies ist nur im Bereich der Epidermis (wenn die Basalzellen erhalten sind), Schleimhäute des Magen-Darm-Trakts und dem weiblichen Genitale möglich. Regenerative Wundheilung findet man bei:
a) oberflächlichen Verletzungen:
– Es ist nur die Epidermis betroffen, Basalzellen sind erhalten.
– Es kommt zu einer narbenfreien Ausheilung der Verletzung durch Epithelisierung.
b) Schleimhautverletzungen:
– Schleimhautzellen werden durch identische Zellen ersetzt, da es sonst zum Verlust der physiologischen Schleimhautfunktion kommen würde.
Die Wundheilung ist ein komplexer Prozess, der von einer Reihe an Faktoren beeinflusst wird:
• von dem Betroffenen selbst
• durch das Umfeld
• durch das multidisziplinäre Team
• durch verfügbare Therapien
Die Einflussfaktoren auf die Wundheilung sind vielfältig und lassen sich in lokale und systemische Risikofaktoren unterteilen.
Tab. 2.2: Lokale, systemische und (psycho-)soziale Einflussfaktoren auf die Wundheilung
Lokale FaktorenSystemische Faktoren(Psycho-)Soziale Faktoren
Je mehr dieser Einflussfaktoren vorhanden sind, umso schlechter können die Wundheilungsvorgänge störungsfrei ablaufen. Stattdessen kommt es zur Verzögerung der Wundheilung oder gar zur Stagnation.
Als Narbe (lat. Cicatric) wird das faserreiche Ersatzgewebe bezeichnet, das im Rahmen der Wundheilung gebildet wird und den Endzustand der Wundheilungsvorgänge darstellt. Sie ist ein Ersatz für Substanzverluste des Ursprungsgewebes, der jedoch nicht dessen Gewebeeigenschaften besitzt und somit immer mit einem Funktionsverlust einhergeht.